Sitemap
Pinterest'te paylaşın
Yeni araştırmalar, çoğu sigara içicisinin neden akciğer kanseri geliştirmediğine ışık tutmaya yardımcı oluyor.Fotodisk/Getty Images
  • Araştırmacılar, mutasyonlar için sigara içen ve sigara içmeyenlerin akciğer hücrelerini inceledi.
  • Sigara içenlerin, sigara içmeyenlere göre hücrelerinde daha fazla mutasyona sahip olma eğiliminde olduğunu buldular.
  • Ayrıca, mutasyon sıklığının ağır ve daha az ağır sigara içenler arasında önemli ölçüde farklılık göstermediğini buldular.
  • Bunun altında DNA onarım mekanizmalarının yatabileceğinden şüpheleniyorlar ancak daha fazla araştırmaya ihtiyaç olduğunu söylüyorlar.

Akciğer kanseriönde gelen sebepAmerika Birleşik Devletleri'nde kanser ölümünün ve güçlü bir şekildebağlantılısigaraya.

Onlarca yıldır araştırmacılar, sigara dumanındaki kimyasal kanserojenlerin DNA'ya zarar verdiğinden ve kansere yol açtığından şüpheleniyorlardı.kansere neden olan mutasyonlar.

Bununla birlikte, çalışma yöntemleri ve tasarımındaki sınırlamalar, normal hücrelerdeki mutasyonları doğru bir şekilde ölçmenin bir yolu olmadığı için bu teorinin şimdiye kadar kesin olarak kanıtlanamadığı anlamına geliyordu.

Son zamanlarda, Bronx, NY, Albert Einstein Tıp Fakültesi'nden araştırmacılar, ağır sigara içenlerde ve sigara içmeyen kişilerde akciğer hücreleri arasındaki genetik mutasyonları değerlendirmek için yeni yöntemler kullandılar.

Sigara içenlerin akciğer hücrelerinde sigara içmeyenlere göre önemli ölçüde daha fazla mutasyon olduğunu bulmuşlardır.Bununla birlikte, ağır sigara içenler, daha az ağır sigara içenlerden daha fazla mutasyona sahip değildi.

Çalışma yayınlandıDoğa.

hücre örnekleri

Araştırma için araştırmacılar, aşağıdakiler dahil 33 kişiden akciğer ve hava yolu hücre örnekleri aldı:

  • 18-86 yaşları arasında sigara içme öyküsü olmayan 12 yetişkin
  • Sigara öyküsü olmayan 2 genç
  • 44-81 yaş arası 7 eski ve 12 halen sigara içen olmak üzere 19 sigara içen

Sigara içenler 5.6 ila 116 paket-yıl sigara içtiğini bildirdi.Bir paket yılı, bir yıl boyunca günde 20 sigaraya eşdeğerdir.

Araştırmacılar, sigara içen 19 kişiden 14'ünün sigara içmeyen biriyle birlikte akciğer kanseri teşhisi konduğunu kaydetti.

Hücreleri analiz etmek için araştırmacılar, tek hücreli çoklu yer değiştirme amplifikasyonunu (SCMDA) kullandılar. SCMDA'yı geliştirdiler.2017diğer tek hücreli tam genom dizileme yöntemlerine kıyasla dizileme hatalarını azaltmak ve mutasyonları daha iyi tanımlamak için.

Sonunda, araştırmacılar insan akciğer hücresi mutasyonlarının yaşla birlikte biriktiğini ve sigara içenlerin içmeyenlere göre daha fazla mutasyona sahip olduğunu buldular.

Bununla birlikte, Notch1 gibi kanser sürücü genlerinde istatistiksel olarak anlamlı sayıda mutasyon gözlemlemediklerini kaydettiler.2020çalışma daha önce bulundu.

Mutasyonlar rastgele meydana geldiğinden ve birey başına sadece üç ila sekiz çekirdek analiz edildiğinden, bunun beklenmedik bir sonuç olmadığını söylüyorlar.Daha derinlemesine analizlerin farklı sonuçlar üretebileceğini söylüyorlar.

Ancak en ilginç bulgularının, 23 paket sigaradan sonra mutasyon sıklığının azalması olduğunu belirttiler.Bu, ağır sigara içenlerin daha hafif sigara içenlerden daha fazla mutasyona sahip olmadığı anlamına gelir.

Ayrıca, kanserli hastalarda mutasyon sıklığı kansersiz hastalardan önemli ölçüde farklı olmadığı için bu olgunun kanser insidansı ile ilgili olmadığını söylediler.

Altta yatan mekanizmalar

Mutasyon sıklığının neden 23 paket-yılı sonra dengelendiğini açıklamak için, ortak yazar Dr.Albert Einstein Tıp Fakültesi Genetik Bölümü başkanı ve profesörü Jan Vijg, Medical News Today'e şunları söyledi:

“İlk olarak, [bazı sigara içenler] hücre genomuna DNA hasarı vermeden önce tütün dumanındaki mutajenik bileşiklerle ilgilenmek için daha iyi detoksifikasyon sistemlerine sahip olabilirler.”

"İkincisi, DNA hasarıyla ilgilenen ve normalde mutasyonlara neden olan hataların sadece birkaçıyla hızlı bir şekilde tamir eden üstün DNA onarım sistemlerine sahip olabilirler. Bu son olasılık ile özellikle ilgileniyoruz çünkü bunu kendi metodolojimizi kullanarak test edebiliyoruz” dedi.

Ancak makalede araştırmacılar, minimum mutasyon yükünde hasarı onarma yeteneğine dair mevcut bir kanıt bulunmadığını söylüyorlar.

Yine de, çalışmalarını özetlemek gerekirse, araştırmacılar çalışmalarının sigara içmenin genetik mutasyonların sıklığını artırarak akciğer kanseri riskini artırdığını gösterdiğini söylüyorlar.

Bulgularının, sigara içenlerin sadece %10-20'sinin neden akciğer kanseri geliştirdiğini ve bunun DNA onarımı veya tütün dumanının detoksifikasyonunu optimize etmekten kaynaklanabileceğini de açıklayabileceğini ekliyorlar.

Sonuç olarak, çalışmalarının normal bronş hücrelerinin mutasyon duyarlılığını modüle eden akciğer kanseri risk faktörlerini daha fazla değerlendirmek için rasyonel bir temel sağladığını söylüyorlar.

Çalışma sınırlamaları

Bulgularının sınırlamaları sorulduğunda, Dr.Vijg şöyle açıkladı: “En ciddi sınırlama, her tür mutasyonu tespit edemememizdir. Örneğin, birden fazla veya birkaç baz çiftini nakavt eden büyük yapısal mutasyonlar, yöntemimizi kullanarak tek hücrelerde tespit edilemez.”

"Muhtemelen bu tür mutasyonların çoğu yoktur, ancak hücrenin sağlığı üzerinde çok daha ciddi bir etkisi vardır. Şu anda bu tür yöntemler üzerinde çalışıyoruz” dedi.

"Araştırmacılar, [sigara içenlerde ve] sigara içmeyenlerde artan yaşla birlikte mutasyonların meydana geldiğini buldu."Dr.Kaliforniya, Santa Monica'daki Providence Saint John Sağlık Merkezi'ndeki Saint John Kanser Enstitüsü'nde göğüs cerrahı ve göğüs cerrahisi yardımcı doçenti Osita Onugha, MNT'ye verdiği demeçte.

"Yani, eğer sigara içiyorsanız, riskinizi azaltmak için bırakmalısınız. Ancak sigara içmeyenler için, sağlıklı bir yaşam sürmeye çalışmaktan başka, ne yazık ki yaşlanmanın bir parçası. Çalışma bunu ele almadı ”diye açıkladı.

Sınırlamalar sorulduğunda, Dr.Onugha şunları söyledi: "En göze çarpan sınırlamalar, örneklem büyüklüğü ve yaş uyumlu grup eksikliğidir."

Tüm Kategoriler: Blog