Sitemap
แบ่งปันบน Pinterest
การวิจัยใหม่ช่วยให้กระจ่างว่าทำไมผู้สูบบุหรี่ส่วนใหญ่จึงไม่เป็นมะเร็งปอดรูปภาพ Photodisc / Getty
  • นักวิจัยตรวจสอบเซลล์ปอดจากผู้สูบบุหรี่และผู้ไม่สูบบุหรี่เพื่อหาการกลายพันธุ์
  • พวกเขาพบว่าผู้สูบบุหรี่มีแนวโน้มที่จะมีการกลายพันธุ์ในเซลล์มากกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่
  • พวกเขายังพบว่าความถี่ของการกลายพันธุ์ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างผู้สูบบุหรี่หนักและหนักน้อย
  • พวกเขาสงสัยว่ากลไกการซ่อมแซม DNA อาจรองรับสิ่งนี้ แต่บอกว่าจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม

มะเร็งปอดคือสาเหตุหลักของการเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งในสหรัฐและเป็นอย่างมากเชื่อมโยงในการสูบบุหรี่

เป็นเวลาหลายทศวรรษที่นักวิจัยสงสัยว่าสารก่อมะเร็งในควันบุหรี่ทำลาย DNA และนำไปสู่การกลายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดมะเร็ง.

อย่างไรก็ตาม ข้อจำกัดในวิธีการศึกษาและการออกแบบหมายความว่าจนถึงขณะนี้ ทฤษฎีนี้ไม่สามารถพิสูจน์ได้อย่างแน่ชัด เนื่องจากไม่มีวิธีใดที่จะวัดการกลายพันธุ์ได้อย่างแม่นยำในเซลล์ปกติ

เมื่อเร็ว ๆ นี้นักวิจัยจากวิทยาลัยแพทยศาสตร์ Albert Einstein, Bronx, NY ได้ใช้วิธีการใหม่ในการประเมินการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมในเซลล์ปอดในผู้สูบบุหรี่จำนวนมากและผู้ที่ไม่สูบบุหรี่

พวกเขาพบว่าผู้สูบบุหรี่มีการกลายพันธุ์ในเซลล์ปอดมากกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่อย่างมีนัยสำคัญอย่างไรก็ตาม ผู้สูบบุหรี่จำนวนมากไม่ได้มีการกลายพันธุ์มากไปกว่าผู้สูบบุหรี่ในปริมาณมาก

การศึกษาได้รับการตีพิมพ์ในธรรมชาติ.

ตัวอย่างเซลล์

สำหรับการศึกษานี้ นักวิจัยได้เก็บตัวอย่างเซลล์ปอดและทางเดินหายใจจากบุคคล 33 คน ได้แก่

  • ผู้ใหญ่ 12 คน ไม่มีประวัติการสูบบุหรี่ อายุ 18-86 ปี
  • 2 วัยรุ่นไม่มีประวัติการสูบบุหรี่
  • ผู้สูบบุหรี่ 19 คน รวมทั้งอดีตผู้สูบบุหรี่ 7 คน และคนปัจจุบัน 12 คน อายุ 44–81 ปี

ผู้สูบบุหรี่รายงานว่าสูบบุหรี่ระหว่าง 5.6 ถึง 116 ซองต่อปีหนึ่งปีซองเท่ากับ 20 มวนต่อวันเป็นเวลาหนึ่งปี

นักวิจัยตั้งข้อสังเกตว่าผู้สูบบุหรี่ 14 คนจาก 19 คนได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งปอดร่วมกับผู้ไม่สูบบุหรี่ 1 คน

ในการวิเคราะห์เซลล์ นักวิจัยได้ใช้การขยายการกระจัดหลายเซลล์แบบเซลล์เดียว (SCMDA) พวกเขาพัฒนา SCMDA ใน2017เพื่อลดข้อผิดพลาดในการจัดลำดับและระบุการกลายพันธุ์ได้ดีขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับวิธีการหาลำดับจีโนมทั้งเซลล์เดียวแบบเซลล์เดียว

ในท้ายที่สุด นักวิจัยพบว่าการกลายพันธุ์ของเซลล์ปอดของมนุษย์สะสมตามอายุ และผู้สูบบุหรี่มีการกลายพันธุ์มากกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่

อย่างไรก็ตาม พวกเขาตั้งข้อสังเกตว่าพวกเขาไม่ได้สังเกตจำนวนการกลายพันธุ์ที่มีนัยสำคัญทางสถิติในยีนที่เป็นตัวขับมะเร็ง เช่น Notch1 เป็น2020ศึกษาพบก่อนหน้านี้.

พวกเขากล่าวว่าสิ่งนี้ไม่ใช่ผลลัพธ์ที่ไม่คาดคิดเนื่องจากการกลายพันธุ์เกิดขึ้นแบบสุ่ม และเนื่องจากวิเคราะห์เพียงสามถึงแปดนิวเคลียสต่อบุคคลพวกเขากล่าวว่าการวิเคราะห์เชิงลึกมากขึ้นอาจให้ผลลัพธ์ที่แตกต่างกัน

พวกเขาระบุว่าการค้นพบที่น่าสนใจที่สุดของพวกเขาคือความถี่ของการกลายพันธุ์จะลดลงหลังจากบุหรี่ 23 ซองปีซึ่งหมายความว่าผู้สูบบุหรี่จำนวนมากไม่จำเป็นต้องมีการกลายพันธุ์มากกว่าผู้สูบบุหรี่ที่เบากว่า

พวกเขากล่าวเพิ่มเติมว่าปรากฏการณ์นี้ไม่เกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ของมะเร็ง เนื่องจากความถี่ของการกลายพันธุ์ในผู้ป่วยมะเร็งไม่แตกต่างจากผู้ที่ไม่เป็นมะเร็งอย่างมีนัยสำคัญ

กลไกพื้นฐาน

เพื่ออธิบายว่าทำไมความถี่ของการกลายพันธุ์จึงลดลงหลังจากผ่านไป 23 ปี ดร.Jan Vijg ศาสตราจารย์และหัวหน้าภาควิชาพันธุศาสตร์ของวิทยาลัยแพทยศาสตร์ Albert Einstein กล่าวกับ Medical News Today ว่า:

"ประการแรก [ผู้สูบบุหรี่บางคน] สามารถมีระบบล้างพิษที่ดีกว่าเพื่อดูแลสารก่อกลายพันธุ์ในควันบุหรี่ก่อนที่จะสร้างความเสียหายต่อ DNA ให้กับจีโนมของเซลล์"

“ประการที่สอง พวกเขาสามารถมีระบบซ่อมแซม DNA ที่เหนือกว่า ซึ่งดูแลความเสียหายของ DNA และซ่อมแซมอย่างรวดเร็วโดยมีข้อผิดพลาดเพียงเล็กน้อยที่ปกติทำให้เกิดการกลายพันธุ์ เรามีความสนใจเป็นพิเศษในความเป็นไปได้สุดท้ายนี้ เพราะเราสามารถทดสอบสิ่งนี้โดยใช้วิธีการของเรา” เขาอธิบาย

ในบทความนี้ นักวิจัยกล่าวว่าไม่มีหลักฐานที่มีอยู่เกี่ยวกับความสามารถในการซ่อมแซมความเสียหายที่มีภาระการกลายพันธุ์น้อยที่สุด

อย่างไรก็ตาม เพื่อสรุปงานของพวกเขา นักวิจัยกล่าวว่าการศึกษาของพวกเขาแสดงให้เห็นว่าการสูบบุหรี่เพิ่มความเสี่ยงต่อมะเร็งปอดโดยการเพิ่มความถี่ของการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม

พวกเขาเสริมว่าการค้นพบของพวกเขาอาจอธิบายได้ว่าทำไมผู้สูบบุหรี่เพียง 10-20% เท่านั้นที่เป็นมะเร็งปอด และอาจเกิดจากการซ่อมแซมดีเอ็นเอหรือเพิ่มประสิทธิภาพการล้างพิษควันบุหรี่

ในท้ายที่สุด พวกเขากล่าวว่าการศึกษาของพวกเขาเป็นพื้นฐานที่สมเหตุสมผลในการประเมินปัจจัยเสี่ยงมะเร็งปอดเพิ่มเติมที่ปรับเปลี่ยนความไวต่อการกลายพันธุ์ของเซลล์หลอดลมปกติ

ข้อ จำกัด ในการศึกษา

เมื่อถามถึงข้อจำกัดในการค้นพบ ดร.Vijg อธิบายว่า: “ข้อจำกัดที่ร้ายแรงที่สุดคือเราไม่สามารถตรวจจับการกลายพันธุ์ได้ทุกประเภท ตัวอย่างเช่น ไม่สามารถตรวจพบการกลายพันธุ์ของโครงสร้างขนาดใหญ่ที่เคาะคู่เบสมากกว่าหนึ่งหรือสองสามคู่ในเซลล์เดียวโดยใช้วิธีการของเรา”

“อาจมีการกลายพันธุ์ไม่มากนัก แต่พวกมันมีผลกระทบที่ร้ายแรงกว่ามากต่อสุขภาพของเซลล์ เรากำลังดำเนินการเกี่ยวกับวิธีการดังกล่าว” เขากล่าวเสริม

“[นักวิจัยพบว่า] การกลายพันธุ์เกิดขึ้นเมื่ออายุมากขึ้นใน [ผู้สูบบุหรี่และผู้ไม่สูบบุหรี่]ดร.Osita Onugha ศัลยแพทย์ทรวงอกและผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านศัลยกรรมทรวงอกที่สถาบันมะเร็งเซนต์จอห์นที่ศูนย์สุขภาพของพรอวิเดนซ์เซนต์จอห์นในซานตาโมนิกา แคลิฟอร์เนีย ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการศึกษากล่าวกับ MNT

“ดังนั้น หากคุณสูบบุหรี่ คุณควรหยุดเพื่อลดความเสี่ยง แต่สำหรับผู้ไม่สูบบุหรี่ นอกเหนือจากการพยายามมีชีวิตที่มีสุขภาพดี โชคไม่ดีที่เป็นส่วนหนึ่งของความชรา การศึกษาไม่ได้กล่าวถึงเรื่องนี้” เขาอธิบาย

เมื่อถามถึงข้อจำกัด ดร.Onugha กล่าวว่า "ข้อจำกัดที่ชัดเจนที่สุดคือขนาดกลุ่มตัวอย่างและการขาดกลุ่มประชากรตามรุ่นอายุ"

ทุกประเภท: บล็อก