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No que eles descrevem para a imprensa como uma “mudança de vida” para milhões de pessoas com a doença, pesquisadores nos EUA relatam esta semana um estudo no qual descobriram que bloquear uma enzima no cérebro pode ajudar a reparar os danos associados à esclerose múltipla. MS) e outras doenças cerebrais.

Os resultados devem ser publicados on-line esta semana no Annals of Neurology.

Dano de mielina

Na EM, a bainha protetora ou mielina ao redor das fibras nervosas é danificada ou destruída, interrompendo a capacidade das células nervosas de se comunicarem umas com as outras.Esse processo, chamado de desmielinização, é o que causa a gama de problemas sensoriais, de movimento e cognitivos típicos da doença.

O pesquisador-chefe do novo estudo, Larry Sherman, professor da Oregon Health & Science University, chefia um laboratório que estudava a esclerose múltipla e outros distúrbios em que a mielina é danificada por quase 15 anos.

Em 2005, a equipe de Sherman publicou um estudo na Nature Medicine relatando sua descoberta de que uma molécula de açúcar chamada ácido hialurônico parece desempenhar um papel fundamental na desmielinização.Eles encontraram grandes depósitos de ácido hialurônico em locais de dano de mielina em humanos e animais, e sugeriram que o próprio açúcar interrompe a remielinização, ou reparo de mielina danificada, impedindo que as células que formam a mielina se diferenciem nos locais de dano.

A notícia de hoje vem quando o The Lancet esta semana relata dois testes bem-sucedidos de um novo medicamento para esclerose múltipla que “reinicia” o sistema imunológico para que ele não ataque as fibras nervosas.

Enzima impede a reparação da mielina

Agora, em suas últimas descobertas, Sherman e colegas propõem que não é o ácido hialurônico, mas os compostos em que ele se decompõe quando na presença de uma enzima chamada hialuronidase, que impede a remielinização ou o reparo da mielina.

Eles encontraram níveis muito altos da enzima em lesões cerebrais de pacientes com esclerose múltipla e no sistema nervoso de camundongos com doença semelhante à esclerose múltipla.

Quando eles bloquearam a atividade da enzima nos camundongos com a doença do tipo MS, a diferenciação das células formadoras de mielina foi restaurada.

Mas talvez o resultado mais significativo do estudo tenha sido que a droga que os pesquisadores usaram para restaurar o reparo da mielina também levou a uma melhor função das células nervosas.

Novo alvo para medicamentos para promover o reparo da mielina

“O que isso significa é que identificamos um alvo totalmente novo para drogas que podem promover a reparação do cérebro danificado em qualquer distúrbio em que ocorra desmielinização”, diz Sherman em um comunicado.

“Qualquer tipo de terapia que possa promover a remielinização pode ser uma mudança absoluta na vida de milhões de pessoas que sofrem de esclerose múltipla e outros distúrbios relacionados”, acrescenta.

Sherman, que também é cientista sênior da Divisão de Neurociência do Oregon National Primate Research Center, diz que o próximo passo é desenvolver uma droga que atinja especificamente o efeito da hialuronidase.

Ele diz que a droga que eles usaram no estudo não seria adequada para humanos porque tem efeitos colaterais potencialmente graves.Mas um medicamento projetado apenas para bloquear a hialuronidase provavelmente teria poucos ou nenhum efeito colateral, ele sugere.

As descobertas provavelmente afetarão a pesquisa e o desenvolvimento de medicamentos para esclerose múltipla e uma série de outros distúrbios envolvendo desmielinização, incluindo complicações decorrentes de parto prematuro.

Não é uma cura para esclerose múltipla

Sherman também ressalta que o bloqueio da enzima não constitui uma cura para a EM.Outros fatores podem estar contribuindo para a desmielinização na EM e doenças relacionadas.Mas a descoberta da enzima, e encontrar uma maneira de bloqueá-la, pode, no mínimo, “levar a novas maneiras de promover a reparação de danos no cérebro e na medula espinhal, seja atacando essa enzima sozinha ou inibindo a enzima em conjunto com outras. terapias”, diz.

Subsídios do National Institutes of Health, Fast Forward, LLC (uma subsidiária da National Multiple Sclerosis Society), do Laura Fund for Multiple Sclerosis Research, da March of Dimes Birth Defects Foundation e da American Heart Association, ajudaram a financiar o estudo.

Escrito por Catharine Paddock PhD

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