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正確には、どのようにしてSARS-CoV-2が心臓に損傷を与えるのでしょうか?画像クレジット:Stefania Pelfini、La Waziya Photography/GettyImages。
  • 研究者らは、SARS-CoV-2が心筋細胞にどのように損傷を与えるかを調査しました。
  • 彼らは、ウイルスがACE2受容体とは独立した炎症経路を介して心筋細胞に損傷を与えることを発見しました。
  • 彼らは現在、SARS-CoV-2がどのように心臓の炎症を引き起こすかを調査することを計画しています。

研究によると、62%COVID-19で入院した患者の割合は心臓損傷を経験します。

他のリサーチは、COVID-19に感染した個人は、たとえ入院していなくても、心血管疾患のリスクが高いことを示しています。

SARS-CoV-2が心臓にどのように影響するかについてもっと知ることは、心臓の健康を保護するための新しい治療法の開発に役立つ可能性があります。

最近、研究者たちは、SARS-CoV-2のスパイクタンパク質が炎症過程を通じて心筋損傷を引き起こす可能性があることを示唆する一連の実験を実施しました。

「COVID-19感染が心臓損傷を引き起こす可能性があることは臨床面からすでに知られていますが、私たちが知らないのは、これがどのように発生するかについてのメカニズムの詳細です。私たちが疑うのは、スパイクタンパク質が未知の病理学的役割を持っているということです」と博士は言いました。この研究の筆頭著者であり、ニューヨーク州ウティカにあるフリーメーソン医学研究所の助教授であるZhiqiangLin氏。

「私たちのデータは、SARS-CoV-2からのスパイクタンパク質が心筋の損傷を引き起こすことを示しています。だからこそ、ワクチンを接種してこの病気を予防することが重要です」と彼は付け加えました。

研究者たちは、アメリカ心臓協会で調査結果を発表しました。基本的な循環器科学科学セッション2022

スパイクタンパク質の役割

SARS-CoV-2は、その表面にあるスパイクタンパク質を介して健康な細胞に入ります。スパイクタンパク質は、健康な細胞のアンジオテンシン変換酵素2(ACE2)として知られる受容体にラッチすることで機能するため、細胞に入る可能性があります。

HCoV-NL63は、ACE2受容体に付着して細胞に侵入するコロナウイルスでもあります。中等度の呼吸器症状を引き起こしますが、心臓の損傷にはつながりません。

「宿主の自然免疫は病原体の侵入に対する防御の第一線であり、心筋細胞には独自の自然免疫機構があります。体の免疫応答の活性化は、ウイルス感染と戦うために不可欠です。しかし、これは心筋細胞の機能を損なう可能性があり、細胞死や心不全にさえつながる可能性があります」と博士は説明しました。リン。

本研究では、研究者らは、SARS-CoV-2がACE2とは独立した免疫応答を介して心臓に損傷を与える可能性があるとの仮説を立てました。彼らの仮説を検証するために、彼らは両方のウイルスが心臓損傷を引き起こす能力を比較しました。

彼らは、SARS-CoV-2が活性化する間、TLR4シグナル伝達経路—自然の免疫応答の大部分—HCov-NL63はそうではありませんでした。

TLR4シグナル伝達の活性化が心臓にどのように影響するかについてさらに理解するために、研究者らはSARS-CoV-2スパイクタンパク質とNL63スパイクタンパク質をクローン化し、アデノ随伴ウイルスベクターを介してマウスに送達しました。

彼らは、NL63タンパク質ではなくSARS-CoV-2スパイクタンパク質が、心機能障害、肥大リモデリング、つまり細胞の肥大、および心臓の炎症を引き起こすことを発見しました。

ラット心筋細胞を用いたinvitro実験でも、肥大型リモデリングと炎症マーカーのレベルの上昇が見られました。

スパイクタンパク質による心臓の損傷

研究者らは次に、COVID-19関連心筋炎で死亡した患者、mRNAワクチン関連心筋炎で死亡した患者、および健康な心臓からの心臓生検を調べました。心筋炎は、心筋が炎症を起こしたときに発生します。

スパイクタンパク質とTLR4タンパク質の両方がCOVID-19患者の心筋細胞と他の細胞タイプで検出されたのに対し、健康な心臓ではどちらのタンパク質も検出されませんでした。

「つまり、心臓がSARS-CoV-2に感染すると、TLR4シグナル伝達が活性化されます。心筋細胞に直接損傷を与えることに加えて、スパイクタンパク質自体は非常に炎症性であり、間接的に心臓の問題を引き起こす全身性炎症を引き起こす可能性があります」と博士は述べています。リン。

一方、研究者らは、mRNAワクチン患者の心筋細胞でスパイクタンパク質のごく一部しか検出せず、TLR4の明らかな兆候は検出しませんでした。

これは、mRNAワクチンが心筋細胞を介して心筋炎を引き起こす可能性が低いことを意味すると彼らは指摘しました。

研究者らは、SARS-CoV-2スパイクタンパク質がACE2とは無関係にTLR4炎症経路を介して心臓に損傷を与える可能性があると結論付けました。

研究の限界

研究への可能な制限について尋ねられたとき、博士。VAセントルイスヘルスケアシステムの研究開発責任者であるZiyadAl-Alyは、MNTに次のように述べています。そうは言っても、SARS-CoV-2が心臓にどのように影響するか、そしてスパイクタンパク質がどのような役割を果たす可能性があるかを理解するために、この一連の調査は重要だと思います。」

「それはまた、怪我のメカニズムが何であるかを理解するのに役立ちます。これらのメカニズムを理解することは、予防および治療戦略の設計に役立ちます」と彼は付け加えました。

博士ワイルコーネルメディシン大学院医学研究科のジェームズロー助教授は、論文全文を見ずに研究の限界についてコメントすることは難しいことに同意しました。

それにもかかわらず、彼は調査結果を「興味をそそる」と呼び、次のように述べました。

「まだ不明なのは、スパイクタンパク質がTLR4などの炎症経路をどのように活性化するかです。 COVID-19の少数の患者が心臓損傷または心筋炎を発症する理由を理解するには、まだ長い道のりがあります。」

今後、研究者たちは、SARS-CoV-2スパイクタンパク質がどのように心臓に炎症を引き起こすかを調査する予定です。

これまでのところ、彼らはこれが起こる可能性のある2つの潜在的な方法を概説しています。最初の可能性は、スパイクタンパク質がウイルスに感染した心筋細胞の炎症を直接活性化することです。

2番目の可能性は、スパイクタンパク質が血流に放出され、循環するときに心臓に損傷を与えることです。

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