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新しい研究は、ほとんどの喫煙者が肺がんを発症しない理由を明らかにするのに役立ちます。フォトディスク/ゲッティイメージズ
  • 研究者は、喫煙者と非喫煙者の肺細胞の突然変異を調べました。
  • 彼らは、喫煙者は非喫煙者よりも細胞内に多くの突然変異を持っている傾向があることを発見しました。
  • 彼らはまた、突然変異の頻度が重い喫煙者と少ない喫煙者の間で有意に異ならなかったことを発見しました。
  • 彼らは、DNA修復メカニズムがこれの根底にあるのではないかと疑っていますが、さらなる研究が必要であると述べています。

肺がんは主な原因米国での癌による死亡の割合はリンクタバコの喫煙に。

何十年もの間、研究者たちはタバコの煙に含まれる化学発がん物質がDNAに損傷を与え、癌を引き起こす突然変異

しかし、研究方法と設計の限界は、これまで、正常細胞の突然変異を正確に測定する方法がなかったため、この理論を決定的に証明することができなかったことを意味していました。

最近、ニューヨーク州ブロンクスのアルバートアインスタイン医科大学の研究者は、新しい方法を使用して、ヘビースモーカーとスモークしなかった人々の肺細胞間の遺伝子変異を評価しました。

彼らは、喫煙者は非喫煙者よりも肺細胞に有意に多くの突然変異を持っていることを発見しました。しかし、ヘビースモーカーは、ヘビースモーカーよりも多くの突然変異を持っていませんでした。

研究はで公開されました自然

細胞サンプル

研究のために、研究者は以下を含む33人の個人から肺と気道の細胞サンプルを採取しました:

  • 18〜86歳の喫煙歴のない成人12人
  • 喫煙歴のない2人のティーンエイジャー
  • 44〜81歳の元喫煙者7人と現在の喫煙者12人を含む19人の喫煙者

喫煙者は、5.6から116パック年のタバコの喫煙を報告しました。1パック年は、1年間で1日あたり20本のタバコに相当します。

研究者らは、19人の喫煙者のうち14人が1人の非喫煙者と一緒に肺がんと診断されたことを指摘しました。

細胞を分析するために、研究者らは単一細胞多重置換増幅(SCMDA)を使用しました。彼らはSCMDAを開発しました2017年他の単一細胞全ゲノムシーケンス法と比較して、シーケンスエラーを減らし、変異をより適切に特定するため。

結局、研究者たちは、人間の肺細胞の突然変異は年齢とともに蓄積し、喫煙者は非喫煙者よりも多くの突然変異を持っていることを発見しました。

しかし、彼らは、Notch1などの癌ドライバー遺伝子に統計的に有意な数の突然変異が観察されなかったことを指摘しました。2020以前に見つかった研究。

突然変異はランダムに起こり、個人ごとに3〜8個の核しか分析されなかったため、これは予想外の結果ではなかったと彼らは言います。彼らは、より詳細な分析が異なる結果を生み出すかもしれないと言います。

しかし、彼らの最も興味深い発見は、23パック年のタバコの後に突然変異の頻度が横ばいになることであると述べました。これは、ヘビースモーカーがライトスモーカーよりも多くの突然変異を持っているとは限らないことを意味します。

彼らはさらに、癌患者の突然変異頻度は癌のない患者と有意に異ならなかったので、この現象は癌の発生率とは関係がないと述べた。

基礎となるメカニズム

突然変異の頻度が23パック年後に横ばいになった理由を説明するために、研究の共著者であるDr.アルバートアインスタイン医科大学の遺伝学部の教授兼議長であるJanVijgは、MedicalNewsTodayに次のように語っています。

「まず、[一部の喫煙者]は、細胞のゲノムにDNA損傷を与える前に、タバコの煙に含まれる変異原性化合物を処理するためのより優れた無害化システムを備えている可能性があります。」

「第二に、彼らはDNA損傷を処理し、通常は突然変異を引き起こすわずかなエラーで迅速に修復する優れたDNA修復システムを持つことができます。私たちの方法論を使用してこれをテストできるため、この最後の可能性に特に関心があります」と彼は説明しました。

しかし、この論文では、研究者たちは、最小限の突然変異負荷で損傷を修復する能力の利用可能な証拠はないと述べています。

それにもかかわらず、彼らの研究を要約すると、研究者らは、彼らの研究は、喫煙が遺伝子変異の頻度を増加させることによって肺がんのリスクを増加させることを示していると言います。

彼らの調査結果は、喫煙者の10〜20%だけが肺がんを発症する理由を説明している可能性があり、これはDNA修復またはタバコの煙の解毒の最適化が原因である可能性があると付け加えています。

最終的に、彼らは、彼らの研究が、正常な気管支細胞の突然変異感受性を調節する肺がんの危険因子をさらに評価するための合理的な基礎を提供すると述べています。

研究の限界

彼らの発見の限界について尋ねられたとき、博士。Vijgは次のように説明しています。「最も深刻な制限は、すべての種類の突然変異を検出できるわけではないということです。たとえば、1つまたはいくつかの塩基対をノックアウトする大きな構造変異は、私たちの方法を使用して単一の細胞で検出することはできません。」

「おそらくそのような突然変異の多くはありませんが、それらは細胞の健康にはるかに深刻な影響を及ぼします。現在、そのような方法に取り組んでいます」と彼は付け加えました。

「[研究者は]突然変異は[喫煙者と]非喫煙者の年齢が上がるにつれて起こることを発見しました。」博士カリフォルニア州サンタモニカにあるプロビデンスセントジョンズヘルスセンターのセントジョンズ癌研究所の胸部外科医で胸部外科の助教授であるオシタオンガは、MNTに語った。

「ですから、喫煙している場合は、リスクを減らすためにやめるべきです。しかし、非喫煙者にとっては、健康的な生活を送ろうとする以外に、残念ながら、それは老化の一部です。研究はこれに対処していませんでした」と彼は説明しました。

制限について尋ねられたとき、博士。Onugha氏は次のように述べています。「最も明白な制限は、サンプルサイズと年齢が一致するコホートの欠如です。」

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