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In quello che descrivono alla stampa come un "cambiamento di vita" per milioni di persone con la malattia, i ricercatori negli Stati Uniti riferiscono questa settimana uno studio in cui hanno scoperto che il blocco di un enzima nel cervello può aiutare a riparare il danno associato alla sclerosi multipla ( SM) e altre malattie del cervello.

I risultati dovrebbero essere pubblicati online questa settimana negli Annals of Neurology.

Danno alla mielina

Nella SM, la guaina protettiva o mielina attorno alle fibre nervose viene danneggiata o distrutta, interrompendo la capacità delle cellule nervose di comunicare tra loro.Questo processo, chiamato demielinizzazione, è ciò che provoca la gamma di problemi sensoriali, motori e cognitivi tipici della malattia.

Il ricercatore capo del nuovo studio, Larry Sherman, professore presso la Oregon Health & Science University, dirige un laboratorio che studiava la SM e altri disturbi in cui la mielina viene danneggiata per quasi 15 anni.

Nel 2005, il team di Sherman ha pubblicato uno studio su Nature Medicine riportando la loro scoperta che una molecola di zucchero chiamata acido ialuronico sembra svolgere un ruolo chiave nella demielinizzazione.Hanno trovato grandi depositi di acido ialuronico nei siti di danno mielinico nell'uomo e negli animali e hanno suggerito che lo zucchero stesso interrompe la rimielinizzazione o la riparazione della mielina danneggiata, impedendo alle cellule che formano la mielina di differenziarsi nei siti del danno.

La notizia di oggi arriva quando The Lancet questa settimana riporta due studi di successo di un nuovo farmaco per la SM che "riavvia" il sistema immunitario in modo che non attacchi le fibre nervose.

L'enzima previene la riparazione della mielina

Ora, nelle loro ultime scoperte, Sherman e colleghi propongono che non si tratti di acido ialuronico, ma dei composti in cui si scompone quando è in presenza di un enzima chiamato ialuronidasi, che impedisce la rimielinizzazione o la riparazione della mielina.

Hanno trovato livelli molto elevati dell'enzima nelle lesioni cerebrali di pazienti con sclerosi multipla e nel sistema nervoso di topi con una malattia simile alla SM.

Quando hanno bloccato l'attività dell'enzima nei topi con la malattia simile alla SM, è stata ripristinata la differenziazione delle cellule che formano la mielina.

Ma forse il risultato più significativo dello studio è stato che il farmaco utilizzato dai ricercatori per ripristinare la riparazione della mielina ha portato anche a una migliore funzione delle cellule nervose.

Nuovo obiettivo per i farmaci per promuovere la riparazione della mielina

"Ciò significa che abbiamo identificato un obiettivo completamente nuovo per i farmaci che potrebbero promuovere la riparazione del cervello danneggiato in qualsiasi disturbo in cui si verifica la demielinizzazione", afferma Sherman in una dichiarazione.

"Qualsiasi tipo di terapia in grado di promuovere la rimielinizzazione potrebbe cambiare la vita in assoluto per milioni di persone che soffrono di SM e altri disturbi correlati", aggiunge.

Sherman, che è anche uno scienziato senior nella Divisione di Neuroscienze presso l'Oregon National Primate Research Center, afferma che il prossimo passo è sviluppare un farmaco che mira specificamente all'effetto della ialuronidasi.

Dice che il farmaco che hanno usato nello studio non sarebbe adatto per l'uomo perché ha effetti collaterali potenzialmente gravi.Ma un farmaco progettato solo per bloccare la ialuronidasi avrebbe molto probabilmente pochi, se non nessuno, effetti collaterali, secondo lui.

È probabile che i risultati abbiano un impatto sulla ricerca e sullo sviluppo di farmaci per la SM e una serie di altri disturbi che coinvolgono la demielinizzazione, comprese le complicazioni derivanti dal parto prematuro.

Non una cura per la SM

Sherman sottolinea anche che il blocco dell'enzima non costituisce una cura per la SM.Altri fattori potrebbero contribuire alla demielinizzazione nella SM e nelle malattie correlate.Ma la scoperta dell'enzima, e la ricerca di un modo per bloccarlo, potrebbe almeno "portare a nuovi modi per promuovere la riparazione del danno cerebrale e del midollo spinale prendendo di mira questo enzima da solo o inibendo l'enzima insieme ad altri terapie", dice.

Le sovvenzioni del National Institutes of Health, Fast Forward, LLC (una sussidiaria della National Multiple Sclerosis Society), il Laura Fund for Multiple Sclerosis Research, la March of Dimes Birth Defects Foundation e l'American Heart Association, hanno contribuito a finanziare lo studio.

Scritto da Catharine Paddock PhD

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