Sitemap
Oszd meg a Pinteresten
Egy új kutatás rávilágít arra, hogy a legtöbb dohányosban miért nem alakul ki tüdőrák.Photodisc/Getty Images
  • A kutatók dohányosok és nemdohányzók tüdősejtjeit vizsgálták mutációk szempontjából.
  • Azt találták, hogy a dohányosok sejtjeiben több mutáció található, mint a nemdohányzóké.
  • Azt is megállapították, hogy a mutációk gyakorisága nem különbözik szignifikánsan az erős és a kevésbé erős dohányosok között.
  • Azt gyanítják, hogy ennek hátterében DNS-javító mechanizmusok állnak, de azt mondják, hogy további kutatásra van szükség.

A tüdőrák azvezető oka rákos halálozások száma az Egyesült Államokban, és ez erősenlinkelvea cigarettázáshoz.

A kutatók évtizedek óta gyanítják, hogy a cigarettafüstben lévő kémiai rákkeltő anyagok károsítják a DNS-t, és ahhoz vezetnekrákot okozó mutációk.

A vizsgálati módszerek és tervezés korlátai azonban azt eredményezték, hogy ezt az elméletet eddig nem lehetett meggyőzően bizonyítani, mivel nem volt mód a mutációk pontos mérésére normál sejtekben.

A közelmúltban az Albert Einstein College of Medicine (Bronx, NY) kutatói új módszereket alkalmaztak a tüdősejtek genetikai mutációinak felmérésére erősen dohányzókban és nem dohányzókban.

Azt találták, hogy a dohányosok tüdősejtjeiben lényegesen több mutáció található, mint a nemdohányzóké.Az erős dohányosoknak azonban nem volt több mutációja, mint a kevésbé erős dohányosoknak.

A tanulmány ben jelent megTermészet.

Sejtminták

A tanulmányhoz a kutatók tüdő- és légúti sejtmintákat vettek 33 személytől, köztük:

  • 12 dohányzás nélküli felnőtt, 18-86 év
  • 2 tinédzser nem dohányzott
  • 19 dohányos, köztük 7 volt és 12 jelenlegi, 44-81 év közötti dohányos

A dohányosok 5,6 és 116 doboz év közötti cigarettát szívtak el.Egy csomagév egy éven keresztül napi 20 cigarettának felel meg.

A kutatók megállapították, hogy a 19 dohányos közül 14-nél diagnosztizáltak tüdőrákot egy nemdohányzó mellett.

A sejtek elemzéséhez a kutatók egysejtű többszörös elmozdulásos amplifikációt (SCMDA) alkalmaztak. Az SCMDA-t ben fejlesztették ki2017a szekvenálási hibák csökkentése és a mutációk jobb azonosítása más egysejtű teljes genom szekvenálási módszerekkel összehasonlítva.

Végül a kutatók azt találták, hogy az emberi tüdősejtek mutációi az életkorral halmozódnak fel, és a dohányosoknak több mutációja van, mint a nemdohányzóknak.

Megjegyezték azonban, hogy nem figyeltek meg statisztikailag szignifikáns számú mutációt a rákos meghajtó génekben, például a Notch1-ben.2020korábban talált tanulmány.

Szerintük ez nem volt váratlan eredmény, mivel a mutációk véletlenszerűen történnek, és egyedenként csak három-nyolc sejtmagot elemeztek.Azt mondják, hogy az alaposabb elemzés eltérő eredményeket hozhat.

Kijelentették, hogy a legérdekesebb megállapításuk azonban az volt, hogy a mutációk gyakorisága 23 csomagévnyi cigaretta után kiegyenlítődik.Ez azt jelenti, hogy az erős dohányosoknak nem feltétlenül volt több mutációja, mint az enyhébb dohányzóknak.

Azt mondták továbbá, hogy ez a jelenség nincs összefüggésben a rák előfordulásával, mivel a rákos betegek mutációs gyakorisága nem különbözik szignifikánsan a rákos betegektől.

Mögöttes mechanizmusok

A tanulmány társszerzője, Dr.Jan Vijg, az Albert Einstein Orvostudományi Főiskola Genetikai Tanszékének professzora és elnöke a Medical News Today-nek elmondta:

"Először is, [egyes dohányosok] jobb méregtelenítő rendszerrel rendelkezhetnek, hogy gondoskodjanak a dohányfüstben lévő mutagén vegyületekről, mielőtt azok DNS-károsodást okoznának a sejt genomjában."

„Másodszor kiváló DNS-javító rendszerekkel rendelkezhetnek, amelyek gondoskodnak a DNS-károsodásról, és gyorsan kijavítják azokat, mindössze néhány olyan hibával, amelyek általában a mutációkat okozzák. Ez utóbbi lehetőség különösen érdekel bennünket, mert ezt a módszertanunkkal tesztelhetjük” – magyarázta.

A tanulmányban azonban a kutatók azt mondják, hogy nincs elérhető bizonyíték arra, hogy minimális mutációs terhelés mellett képes lenne helyreállítani a károsodást.

Mindazonáltal munkájukat összegezve a kutatók azt mondják, hogy tanulmányuk azt mutatja, hogy a dohányzás növeli a tüdőrák kockázatát azáltal, hogy növeli a genetikai mutációk gyakoriságát.

Hozzáteszik, hogy eredményeik magyarázatot adhatnak arra is, hogy a dohányosok csak 10-20%-ánál alakul ki tüdőrák, és ennek oka lehet a DNS-javítás vagy a dohányfüst méregtelenítésének optimalizálása.

Végül azt mondják, hogy tanulmányuk racionális alapot biztosít a tüdőrák kockázati tényezőinek további értékeléséhez, amelyek módosítják a normál hörgősejtek mutációs érzékenységét.

A tanulmányi korlátok

Amikor az eredményeik korlátairól kérdezték, Dr.Vijg kifejtette: „A legkomolyabb korlátozás az, hogy nem tudunk minden típusú mutációt kimutatni. Például olyan nagy szerkezeti mutációk, amelyek egynél vagy néhány bázispárnál többet ütnek ki, nem mutathatók ki egyetlen sejtben a mi módszerünkkel.”

„Valószínűleg nincs sok ilyen mutáció, de sokkal komolyabb hatással vannak a sejt egészségére. Jelenleg is ilyen módszereken dolgozunk” – tette hozzá.

"[A kutatók azt találták], hogy a mutációk az életkor előrehaladtával fordulnak elő [dohányzókban és] nemdohányzókban"Dr.Osita Onugha, a providencei Saint John's Health Center (Kalifornia, Santa Monica) mellkassebésze és mellkassebészeti adjunktusa, aki nem vett részt a tanulmányban, elmondta az MNT-nek.

„Tehát, ha dohányzik, abba kell hagynia, hogy csökkentse a kockázatát. A nemdohányzók számára azonban – az egészséges életmódra törekvő – sajnos az öregedés része. A tanulmány nem foglalkozott ezzel” – magyarázta.

Amikor a korlátozásokról kérdezték, dr.Onugha azt mondta: "A legszembetűnőbb korlátok a mintanagyság és az életkor szerinti kohorszok hiánya."

Minden kategória: Blog