- A kutatók dohányosok és nemdohányzók tüdősejtjeit vizsgálták mutációk szempontjából.
- Azt találták, hogy a dohányosok sejtjeiben több mutáció található, mint a nemdohányzóké.
- Azt is megállapították, hogy a mutációk gyakorisága nem különbözik szignifikánsan az erős és a kevésbé erős dohányosok között.
- Azt gyanítják, hogy ennek hátterében DNS-javító mechanizmusok állnak, de azt mondják, hogy további kutatásra van szükség.
A tüdőrák az
A kutatók évtizedek óta gyanítják, hogy a cigarettafüstben lévő kémiai rákkeltő anyagok károsítják a DNS-t, és ahhoz vezetnek
A vizsgálati módszerek és tervezés korlátai azonban azt eredményezték, hogy ezt az elméletet eddig nem lehetett meggyőzően bizonyítani, mivel nem volt mód a mutációk pontos mérésére normál sejtekben.
A közelmúltban az Albert Einstein College of Medicine (Bronx, NY) kutatói új módszereket alkalmaztak a tüdősejtek genetikai mutációinak felmérésére erősen dohányzókban és nem dohányzókban.
Azt találták, hogy a dohányosok tüdősejtjeiben lényegesen több mutáció található, mint a nemdohányzóké.Az erős dohányosoknak azonban nem volt több mutációja, mint a kevésbé erős dohányosoknak.
A tanulmány ben jelent meg
Sejtminták
A tanulmányhoz a kutatók tüdő- és légúti sejtmintákat vettek 33 személytől, köztük:
- 12 dohányzás nélküli felnőtt, 18-86 év
- 2 tinédzser nem dohányzott
- 19 dohányos, köztük 7 volt és 12 jelenlegi, 44-81 év közötti dohányos
A dohányosok 5,6 és 116 doboz év közötti cigarettát szívtak el.Egy csomagév egy éven keresztül napi 20 cigarettának felel meg.
A kutatók megállapították, hogy a 19 dohányos közül 14-nél diagnosztizáltak tüdőrákot egy nemdohányzó mellett.
A sejtek elemzéséhez a kutatók egysejtű többszörös elmozdulásos amplifikációt (SCMDA) alkalmaztak. Az SCMDA-t ben fejlesztették ki
Végül a kutatók azt találták, hogy az emberi tüdősejtek mutációi az életkorral halmozódnak fel, és a dohányosoknak több mutációja van, mint a nemdohányzóknak.
Megjegyezték azonban, hogy nem figyeltek meg statisztikailag szignifikáns számú mutációt a rákos meghajtó génekben, például a Notch1-ben.
Szerintük ez nem volt váratlan eredmény, mivel a mutációk véletlenszerűen történnek, és egyedenként csak három-nyolc sejtmagot elemeztek.Azt mondják, hogy az alaposabb elemzés eltérő eredményeket hozhat.
Kijelentették, hogy a legérdekesebb megállapításuk azonban az volt, hogy a mutációk gyakorisága 23 csomagévnyi cigaretta után kiegyenlítődik.Ez azt jelenti, hogy az erős dohányosoknak nem feltétlenül volt több mutációja, mint az enyhébb dohányzóknak.
Azt mondták továbbá, hogy ez a jelenség nincs összefüggésben a rák előfordulásával, mivel a rákos betegek mutációs gyakorisága nem különbözik szignifikánsan a rákos betegektől.
Mögöttes mechanizmusok
A tanulmány társszerzője, Dr.Jan Vijg, az Albert Einstein Orvostudományi Főiskola Genetikai Tanszékének professzora és elnöke a Medical News Today-nek elmondta:
"Először is, [egyes dohányosok] jobb méregtelenítő rendszerrel rendelkezhetnek, hogy gondoskodjanak a dohányfüstben lévő mutagén vegyületekről, mielőtt azok DNS-károsodást okoznának a sejt genomjában."
„Másodszor kiváló DNS-javító rendszerekkel rendelkezhetnek, amelyek gondoskodnak a DNS-károsodásról, és gyorsan kijavítják azokat, mindössze néhány olyan hibával, amelyek általában a mutációkat okozzák. Ez utóbbi lehetőség különösen érdekel bennünket, mert ezt a módszertanunkkal tesztelhetjük” – magyarázta.
A tanulmányban azonban a kutatók azt mondják, hogy nincs elérhető bizonyíték arra, hogy minimális mutációs terhelés mellett képes lenne helyreállítani a károsodást.
Mindazonáltal munkájukat összegezve a kutatók azt mondják, hogy tanulmányuk azt mutatja, hogy a dohányzás növeli a tüdőrák kockázatát azáltal, hogy növeli a genetikai mutációk gyakoriságát.
Hozzáteszik, hogy eredményeik magyarázatot adhatnak arra is, hogy a dohányosok csak 10-20%-ánál alakul ki tüdőrák, és ennek oka lehet a DNS-javítás vagy a dohányfüst méregtelenítésének optimalizálása.
Végül azt mondják, hogy tanulmányuk racionális alapot biztosít a tüdőrák kockázati tényezőinek további értékeléséhez, amelyek módosítják a normál hörgősejtek mutációs érzékenységét.
A tanulmányi korlátok
Amikor az eredményeik korlátairól kérdezték, Dr.Vijg kifejtette: „A legkomolyabb korlátozás az, hogy nem tudunk minden típusú mutációt kimutatni. Például olyan nagy szerkezeti mutációk, amelyek egynél vagy néhány bázispárnál többet ütnek ki, nem mutathatók ki egyetlen sejtben a mi módszerünkkel.”
„Valószínűleg nincs sok ilyen mutáció, de sokkal komolyabb hatással vannak a sejt egészségére. Jelenleg is ilyen módszereken dolgozunk” – tette hozzá.
"[A kutatók azt találták], hogy a mutációk az életkor előrehaladtával fordulnak elő [dohányzókban és] nemdohányzókban"Dr.Osita Onugha, a providencei Saint John's Health Center (Kalifornia, Santa Monica) mellkassebésze és mellkassebészeti adjunktusa, aki nem vett részt a tanulmányban, elmondta az MNT-nek.
„Tehát, ha dohányzik, abba kell hagynia, hogy csökkentse a kockázatát. A nemdohányzók számára azonban – az egészséges életmódra törekvő – sajnos az öregedés része. A tanulmány nem foglalkozott ezzel” – magyarázta.
Amikor a korlátozásokról kérdezték, dr.Onugha azt mondta: "A legszembetűnőbb korlátok a mintanagyság és az életkor szerinti kohorszok hiánya."
