Sitemap
  • A kutatók azt vizsgálták, hogy a hasnyálmirigy őssejtszerű sejtjeit átprogramozhatják-e inzulintermelő béta-sejtekké a lehetséges cukorbetegség kezelésére.
  • Azt találták, hogy az inzulin expresszióját szabályozó gének újraaktiválhatók egy olyan gyógyszerrel, amelyet korábban limfómában és mielóma multiplexben szenvedő betegek kezelésére vizsgáltak.
  • A kutatási eredmények egy lehetséges új kezelési lehetőséget javasolnak a napi inzulin injekciót igénylő cukorbetegek számára.

Az Egészségügyi Világszervezet szerint kb422 milliócukorbetegek száma világszerte, egyes kutatók becslése szerint ez a szám eléri majd700 millió2045-ig.Az Egyesült Államokban kb1 a 10-bőlemberek cukorbetegek voltak 2018-ban, ami a cukorbetegség országává válthetedikvezető halálok.

A cukorbetegségnek két fő típusa van:

  • 1-es típusú (korábbi nevén inzulinfüggő vagy fiatalkori diabétesz) – A szervezet nem vagy nagyon keveset termel inzulin hormont.A cukorbetegség ezen formája gyakrabban fordul elő gyermekeknél és fiatal felnőtteknél.
  • 2-es típusú (korábbi nevén felnőttkori cukorbetegség) – A szervezet nem termel elegendő inzulint, vagy nem tudja megfelelően felhasználni az inzulint.Ez a cukorbetegség leggyakoribb formája (az esetek 90-95%-a), és gyakran később kezdődik.

Az inzulintermelő béta-sejtek általában a hasnyálmirigy-szigetek (a hasnyálmirigy sejtcsoportjai) 50-70%-át teszik ki. Mindkét típusú cukorbetegségben jelentős a béta-sejtek számának csökkenése, elsősorban az autoimmun pusztulás miatt.

Az 1-es típusú cukorbetegeknek és néhány 2-es típusú cukorbetegnek naponta inzulin injekciót kell beadnia a túléléshez.Alternatív megoldás a teljes hasnyálmirigy vagy hasnyálmirigy-szigetecske-transzplantáció, amelynek a szervdonorok hiánya és az immunszuppresszánsok ezzel járó mellékhatásai korlátozzák.

Az inzulintermelő béta-sejtek regenerációjával kapcsolatos kutatások új terápia kifejlesztéséhez vezethetnek az inzulin injekciót használó egyének számára.

Egy közelmúltbeli tanulmányban az ausztráliai Melbourne-i Monash Egyetem humán epigenetikai csoportja azt találta, hogy a GSK-126 vizsgálati gyógyszer potenciálisan helyreállíthatja az inzulintermelő béta-sejteket 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a hasnyálmirigy EZH2 gátlásával.

A tanulmány a Nature folyóiratban jelenik meg,Jelátvitel és célzott terápia.

Az inzulintermelés helyreállítása

Az EZH2 enzim gátolja az inzulintermelő béta-sejtek fejlődéséért felelős géneket.A kutatók azt feltételezték, hogy az EZH2 aktivitás blokkolása helyreállíthatja az inzulintermelést.

A kutatók három donor, két nem cukorbeteg és egy 1-es típusú diabétesz donor ex vivo humán hasnyálmirigy-szöveteinek felhasználásával vizsgálták a rendkívül szelektív EZH2 inhibitor GSK-126 hatását az inzulintermeléssel kapcsolatos specifikus génekre.

Amikor a kutatók elemezték az 1-es típusú cukorbetegség donor hasnyálmirigyét, ahogy az várható volt, abszolút béta-sejtek pusztulását észlelték.A béta-sejtek fejlődését és inzulintermelését szabályozó gének ezekben a hasnyálmirigy-sejtekben „elnémultak”.

A kutatók azt találták, hogy a hasnyálmirigy-sejtek stimulálása GSK-126-tal helyreállíthatja azokat a jellegzetes géneket, amelyek felelősek a hasnyálmirigy progenitor sejtek (őssejtszerű sejtek) inzulintermelő béta-sejtekké történő fejlesztéséért.

A kutatók megfigyelték, hogy a GSK-126 az 1-es típusú cukorbetegség donorától vett sejtekben is helyreállította az inzulingén expresszióját, annak ellenére, hogy az abszolút béta-sejt pusztulást okoz.A tanulmány az első bejelentett példa a helyreállított inzulingén-transzkripcióra, és erős bizonyítékot szolgáltat a béta-sejtek regenerációjára.

Potenciális új kezelés a cukorbetegség kezelésére

Sam El-Osta professzor, Ph.D., a Monash Egyetem Epigenetikai és Betegségügyi Laboratóriumának vezetője és a tanulmány vezető szerzője az inzulintermelés helyreállításának ezt a módszerét „gyors és költséghatékony”-nak nevezte.

"Előzetes vizsgálataink azt mutatják, hogy a létfontosságú inzulinexpresszió már 2 napos gyógyszeres kezelés után következik be, összehasonlítva a humán embrionális őssejteket használó alternatív megközelítésekkel 3-4 hónapos idővel."Dr.– mondta El-Oszta az MNT-nek.

Az embrionális őssejtek használatának elkerülésével a tanulmány szerzői elkerülték az ilyen technikákkal kapcsolatos etikai aggályokat is.A cukorbetegség e lehetséges kezelésének másik előnye, hogy „kevésbé érzékeny a szerv- vagy szigetátültetéssel kapcsolatos kockázatokra” – tette hozzá.

Korlátozások és jövőbeli kutatások

Vizsgálatuk korlátait kommentálva a kutatók megjegyezték, hogy egyetlen 1-es típusú cukorbetegség donortól származó sejteket használtak.További vizsgálatokra van szükség annak megállapítására, hogy a megközelítés sikeres-e az 1-es típusú cukorbetegség szélesebb populációjában.

Dr. Dr.Matthias von Herrath, professzor és a La Jolla Immunológiai Intézet 1-es típusú diabétesz központjának alapítója az Egyesült Államokban.

„Az 1-es típusú cukorbetegségben (és a 2-es típusú diabétesz egyes eseteiben) meglehetősen erős (auto)immun reaktivitás lép fel a szigetekkel és az inzulintermelő béta-sejtekkel szemben, [amit] nem lehet elkerülni azzal, hogy többet termelünk belőlük. Így, bár érdekes előrelépés, még mindig foglalkoznunk kell ennek az autoimún reakciónak a csökkentésével (ideális esetben a betegek szisztémás immunszuppresszálása nélkül), ami nem könnyű bravúr.Dr.Von Herrath mondta.

Bár ez a potenciális új cukorbetegség-kezelés reményt ad az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknek, „nem ideálisan célzott” a 2-es típusú cukorbetegségre, Dr.John Buse, Ph.D., az Észak-Karolinai Egyetem Diabetes Központjának igazgatója. "A gyakoribb [T]2-es típusú cukorbetegségben a legnagyobb probléma általában az, hogy az inzulin nem működik túl jól."Dr.Buse mondta az MNT-nek.

Arra a kérdésre, hogy milyen hamar válhat elérhetővé ez a kezelési lehetőség a nyilvánosság számára, Dr.Buse azt mondta: „Nagy összpontosítással, finanszírozással és szerencsével egy humán gyógyszeres kezelés, amely a haszon korai kimutatásán alapul, mint ebben a dokumentumban, általában 7-10 évig tart. És ebben az esetben a gyógyszerfejlesztéshez vezető utat bonyolítja, hogy a sejteket ki kell juttatni a szervezetből, a laborba, majd vissza a betegbe.”

Minden kategória: Blog