Sitemap
Pinterest पर साझा करें
नया शोध विशिष्ट प्रकार के ब्रेन ट्यूमर के लिए बेहतर उपचार की पहचान करने में मदद करता है।वेरा लायर/स्टॉक्सी
  • बेहतर वैज्ञानिक तकनीकों ने शोधकर्ताओं को इस बात की अधिक जानकारी दी है कि मानव जीनोम कैसे काम करता है।
  • ब्रेन कैंसर ट्यूमर के जीनोम और एपिजेनोम को देखकर, शोधकर्ता अब मरीजों के परिणामों की भविष्यवाणी करने में सक्षम हो गए हैं।
  • इस जानकारी का उपयोग यह पहचानने के लिए भी किया जा सकता है कि कुछ कैंसर के इलाज के लिए कौन से उपचार सबसे उपयोगी होंगे।
  • निष्कर्षों के आधार पर, वैज्ञानिकों ने कम संख्या में रोगियों में स्तन कैंसर की दवा एबेमेसिक्लिब का परीक्षण किया और पाया कि उनके लक्षणों में सुधार हुआ और ट्यूमर का आकार कम हो गया।भविष्य के नैदानिक ​​​​परीक्षण इन शुरुआती निष्कर्षों को उम्मीद से मान्य करेंगे।

कैंसर ट्यूमर के जीनोम को अनुक्रमित करना अक्सर किसी व्यक्ति के कैंसर के प्रकार और उसके लिए सर्वोत्तम उपचार की पहचान करने में सहायता के लिए उपयोग किया जाता है।

हालांकि कैंसर जीनोमिक्स का उपयोग कुछ वर्षों से किया जा रहा है, वैज्ञानिक अभी भी कैंसर को ग्रेड और वर्गीकृत करने के लिए जीनोमिक जानकारी का उपयोग करने के सर्वोत्तम तरीके के बारे में सीख रहे हैं।

एक क्षेत्र जिस पर अब तक बहुत कम ध्यान दिया गया है, वह है विशिष्ट जीनों के आसपास कैंसर जीनोम की मिथाइलेशन स्थिति।मेथिलिकरणएक जीन के भीतर एक आधार अणु पर एक मिथाइल समूह की उपस्थिति या अनुपस्थिति को संदर्भित करता है जो प्रभावित कर सकता है कि एक जीन व्यक्त किया गया है या नहीं।आनुवंशिक अभिव्यक्ति के इस नियंत्रण को एपिजेनेटिक्स कहा जाता है।

कुछ जीनों की अभिव्यक्ति के स्तर कॉपी नंबर वेरिएंट (सीएनवी) से भी प्रभावित हो सकते हैं। CNV उत्पन्न होते हैं क्योंकि डीएनए के कुछ खंड दोहराए जाते हैं, और दोहराव की संख्या डीएनए के विलोपन या दोहराव के कारण व्यक्तियों के बीच भिन्न होती है।

यह कुछ लोगों को एक विशेष डीएनए अनुक्रम की कई प्रतियों के साथ छोड़ देता है, जबकि अन्य के पास बहुत कम होता है।व्यक्तियों के बीच ये भिन्नताएं सामान्य और हानिरहित हो सकती हैं - हालांकि, वे बीमारी को भी कम कर सकते हैं।

मेनिंगियोमा नामक एक प्रकार का मस्तिष्क कैंसर विभिन्न ट्यूमर के जीनोम के बीच होने वाले सीएनवी की विविधता के लिए जाना जाता है।CNV मिथाइलेशन को भी प्रभावित कर सकते हैं, जो आगे जीन अभिव्यक्ति को प्रभावित करता है।

इवान्स्टन, आईएल में नॉर्थवेस्टर्न यूनिवर्सिटी के शोधकर्ताओं द्वारा किए गए एक अध्ययन में, वैज्ञानिकों ने मेनिंगियोमा जीनोम में मिथाइलेशन के स्तर और विभिन्न सीएनवी में दोहराव की संख्या दोनों को देखने का फैसला किया।उन्होंने कैंसर जीनोम में कुछ जीन शामिल किए जो विकास और मरम्मत को नियंत्रित करने के लिए जाने जाते हैं, यह देखने के लिए कि क्या इससे परिणामों में कोई अंतर्दृष्टि मिलती है।

निष्कर्ष जर्नल में प्रकाशित हैंप्रकृति आनुवंशिकी.

प्रोफाइलिंग कैंसर ट्यूमर जीनोम

रोगियों के दो समूहों से लिए गए 565 ट्यूमर से जीनोमिक डेटा का उपयोग करते हुए, जिनका 5-6 वर्षों तक पालन किया गया था, शोधकर्ताओं ने कैंसर जीनोम के डीएनए मिथाइलेशन की रूपरेखा तैयार की।फिर उन्होंने जीनोम में कुछ बिंदुओं पर डीएनए दोहराव की उपस्थिति के साथ इसका विश्लेषण किया और यह भी निर्धारित करने के लिए ट्यूमर में मौजूद आरएनए को देखा कि कौन से जीन व्यक्त किए गए थे और व्यक्त नहीं किए गए थे।

उन्होंने पाया कि अकेले कुछ जीनों के भीतर दोहराव की संख्या को देखते हुए रोगी के परिणामों की सटीक भविष्यवाणी नहीं की गई थी, लेकिन मिथाइलेशन के स्तर के साथ-साथ जीन के दोहराव की संख्या को देखते हुए ट्यूमर के तीन अलग-अलग ग्रेड सामने आए।

कोहोर्ट में एक तिहाई से अधिक ट्यूमर को "मर्लिन बरकरार" मेनिंगियोमा नामित किया गया था, जहां रोगियों के सर्वोत्तम परिणाम थे।इन ट्यूमर में जीन पर असामान्य संख्या में दोहराव शामिल नहीं थे जो मर्लिन नामक प्रोटीन के लिए कोड करते हैं, जोट्यूमर शमनकर्ता के रूप में कार्य करता है. इस जीन के चारों ओर सामान्य मिथाइलेशन भी था, जिससे इसे सामान्य रूप से व्यक्त किया जा सकता था।

इसके विपरीत, 38% में प्रतिरक्षा-समृद्ध मेनिंगियोमा थे जहां रोगियों के मध्यवर्ती परिणाम थे।इन ट्यूमर को जीन के नुकसान की विशेषता थी जो मिथाइलेशन के कारण मर्लिन और अन्य ट्यूमर-दबाने वाले जीनों के डाउनरेगुलेशन के लिए कोड थे।

इसने उन्हें प्रतिरक्षा प्रणाली से सामान्य प्रतिक्रियाओं को दूर करने की अनुमति दी।

एक और 28% में हाइपरमिटोटिक मेनिंगियोमा था जहां रोगी के पास न केवल जीन के कम दोहराव थे जो कि मर्लिन के लिए कोड थे, बल्कि कई अन्य जीन दोहराते थे जो या तो वृद्धि में वृद्धि या ट्यूमर दमन में कमी का कारण बनते थे।

उनके पास मिथाइलेशन भी था जिसने कोशिका वृद्धि को बढ़ावा देने के लिए ज्ञात जीन की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति की अनुमति दी।इन रोगियों के कम से कम अनुकूल परिणाम थे।

ब्रेन ट्यूमर में स्तन कैंसर की दवा का परीक्षण

इस जानकारी का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने तब एबेमेसिक्लिब दवा का परीक्षण किया, जो पहले से ही स्तन कैंसर के लिए इस्तेमाल की जाने वाली कैंसर की दवा है, सेल लाइनों में ट्यूमर कोशिकाओं, ऑर्गेनोइड्स और चूहों में ज़ेनोग्राफ़्ट्स पर।

इन प्रयोगों के परिणामों से संकेत मिलता है कि दवा का उपयोग उन व्यक्तियों के इलाज के लिए किया जा सकता है जिनकी पहचान प्रतिरक्षा-समृद्ध ट्यूमर या हाइपरमिटोटिक ट्यूमर के रूप में की गई थी।

पहले के परीक्षण उन दवाओं की पहचान करने में विफल रहे हैं जो मेनिंगियोमा का मज़बूती से इलाज कर सकती हैं, लेकिन बायोमार्कर की पहचान उन रोगियों की पहचान करने में मदद कर सकती है जो कुछ उपचारों से लाभान्वित हो सकते हैं, प्रमुख अध्ययन लेखक डॉ।स्टीफन मैगिल।

डॉ।मैगिल नॉर्थवेस्टर्न यूनिवर्सिटी फीनबर्ग स्कूल ऑफ मेडिसिन में न्यूरोलॉजिकल सर्जरी के सहायक प्रोफेसर हैं।उन्होंने एक साक्षात्कार में मेडिकल न्यूज टुडे को बताया: "हमारे कुछ निष्कर्ष वास्तव में इस संभावना को बढ़ा रहे हैं कि जितना अधिक हम जीव विज्ञान के बारे में जानते हैं, [अधिक] तब हम कह सकते हैं: यह सिर्फ एक मेनिंगियोमा नहीं है, आपके पास एक हाइपरमिटोटिक मेनिंगियोमा है ।"

"तो हम वास्तव में एक बायोमार्कर के रूप में उपयोग कर सकते हैं ताकि यह स्तरीकरण किया जा सके कि कौन नैदानिक ​​​​परीक्षण में जाएगा।"

तेल अवीव विश्वविद्यालय, इज़राइल के सैकलर फैकल्टी ऑफ मेडिसिन के कैंसर शोधकर्ता प्रोफेसर नोम शोमरोन, जो शोध में शामिल नहीं थे, ने मेडिकल न्यूज टुडे को बताया:

"मुझे लगता है कि यह एक अद्भुत अध्ययन है, क्योंकि यह बहुत व्यापक है, और यह आणविक और नैदानिक ​​​​निष्कर्षों और संरचनात्मक विविधताओं और मिथाइलेशन को फैलाता है - जो कि एपिजेनेटिक्स है - [और कुछ ऐसा] जो अक्सर केंद्र स्तर पर नहीं होता है।"

सब वर्ग: ब्लॉग