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En lo que describen a la prensa como un "cambio de vida" para millones de personas con la enfermedad, investigadores en los EE. UU. informan esta semana sobre un estudio en el que descubrieron que bloquear una enzima en el cerebro puede ayudar a reparar el daño asociado con la esclerosis múltiple ( MS) y otras enfermedades cerebrales.

Los hallazgos se publicarán en línea esta semana en Annals of Neurology.

Daño a la mielina

En la EM, la vaina protectora o mielina que rodea las fibras nerviosas se daña o se destruye, lo que interrumpe la capacidad de las células nerviosas para comunicarse entre sí.Este proceso, llamado desmielinización, es lo que provoca la variedad de problemas sensoriales, de movimiento y cognitivos típicos de la enfermedad.

El investigador principal del nuevo estudio, Larry Sherman, profesor de la Universidad de Ciencias y Salud de Oregón, dirige un laboratorio que ha estado estudiando la EM y otros trastornos en los que la mielina se daña durante casi 15 años.

En 2005, el equipo de Sherman publicó un estudio en Nature Medicine que informaba sobre su descubrimiento de que una molécula de azúcar llamada ácido hialurónico parece desempeñar un papel clave en la desmielinización.Encontraron grandes depósitos de ácido hialurónico en sitios de mielina dañada en humanos y animales, y sugirieron que el azúcar mismo detiene la remielinización, o la reparación de la mielina dañada, al evitar que las células que forman la mielina se diferencien en los sitios dañados.

La noticia de hoy llega cuando The Lancet informa esta semana sobre dos ensayos exitosos de un nuevo medicamento para la EM que "reinicia" el sistema inmunológico para que no ataque las fibras nerviosas.

La enzima previene la reparación de la mielina

Ahora, en sus últimos hallazgos, Sherman y sus colegas proponen que no es el ácido hialurónico, sino los compuestos en los que se descompone cuando está en presencia de una enzima llamada hialuronidasa, lo que impide la remielinización o la reparación de la mielina.

Encontraron niveles muy altos de la enzima en lesiones cerebrales de pacientes con esclerosis múltiple y en el sistema nervioso de ratones con una enfermedad similar a la EM.

Cuando bloquearon la actividad de la enzima en los ratones con la enfermedad similar a la EM, se restauró la diferenciación de las células formadoras de mielina.

Pero quizás el resultado más significativo del estudio fue que el fármaco que los investigadores usaron para restaurar la reparación de la mielina también mejoró la función de las células nerviosas.

Nuevo objetivo de fármacos para promover la reparación de mielina

“Lo que esto significa es que hemos identificado un objetivo completamente nuevo para los medicamentos que podrían promover la reparación del cerebro dañado en cualquier trastorno en el que se produzca desmielinización”, dice Sherman en un comunicado.

“Cualquier tipo de terapia que pueda promover la remielinización podría ser un cambio de vida absoluto para los millones de personas que padecen EM y otros trastornos relacionados”, agrega.

Sherman, quien también es científico sénior en la División de Neurociencia del Centro Nacional de Investigación de Primates de Oregón, dice que el siguiente paso es desarrollar un fármaco que se dirija específicamente al efecto de la hialuronidasa.

Dice que el fármaco que usaron en el estudio no sería adecuado para humanos porque tiene efectos secundarios potencialmente graves.Pero un fármaco diseñado solo para bloquear la hialuronidasa probablemente tendría pocos efectos secundarios, si es que tiene alguno, sugiere.

Es probable que los hallazgos afecten la investigación y el desarrollo de fármacos para la EM y una variedad de otros trastornos relacionados con la desmielinización, incluidas las complicaciones derivadas del parto prematuro.

No es una cura para la EM

Sherman también destaca que el bloqueo de la enzima no constituye una cura para la EM.Otros factores podrían estar contribuyendo a la desmielinización en la EM y enfermedades relacionadas.Pero el descubrimiento de la enzima, y ​​encontrar una forma de bloquearla, puede, como mínimo, “conducir a nuevas formas de promover la reparación del daño cerebral y de la médula espinal, ya sea dirigiéndose a esta enzima sola o inhibiendo la enzima junto con otras terapias”, dice.

Las subvenciones de los Institutos Nacionales de la Salud, Fast Forward, LLC (una subsidiaria de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple), el Fondo Laura para la Investigación de la Esclerosis Múltiple, la Fundación de Defectos de Nacimiento de March of Dimes y la Asociación Estadounidense del Corazón ayudaron a financiar el estudio.

Escrito por Catharine Paddock PhD

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