Sitemap
Del på Pinterest
Ny forskning hjælper med at kaste lys over, hvorfor de fleste rygere ikke udvikler lungekræft.Fotodisk/Getty-billeder
  • Forskere undersøgte lungeceller fra rygere og ikke-rygere for mutationer.
  • De fandt ud af, at rygere havde en tendens til at have flere mutationer i deres celler end ikke-rygere.
  • De fandt også, at mutationshyppigheden ikke var signifikant forskellig mellem tunge og mindre tunge rygere.
  • De har mistanke om, at DNA-reparationsmekanismer kan ligge til grund for dette, men siger, at der er behov for yderligere forskning.

Lungekræft erførende årsagaf kræftdød i USA, og det er stærktforbundettil cigaretrygning.

I årtier har forskere haft mistanke om, at kemiske kræftfremkaldende stoffer i cigaretrøg skader DNA og fører tilkræftfremkaldende mutationer.

Begrænsninger i undersøgelsesmetoder og design har imidlertid betydet, at denne teori indtil nu ikke kunne bevises endeligt, da der ikke var nogen måde at nøjagtigt måle mutationer i normale celler.

For nylig brugte forskere fra Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY, nye metoder til at vurdere genetiske mutationer blandt lungeceller hos storrygere og personer, der ikke røg.

De fandt ud af, at rygere havde signifikant flere mutationer i deres lungeceller end ikke-rygere.Storrygere havde dog ikke flere mutationer end mindre storrygere.

Undersøgelsen blev offentliggjort iNatur.

Celleprøver

Til undersøgelsen tog forskerne lunge- og luftvejscelleprøver fra 33 individer, herunder:

  • 12 voksne uden rygehistorie i alderen 18-86 år
  • 2 teenagere uden rygehistorie
  • 19 rygere, heraf 7 tidligere og 12 nuværende rygere i alderen 44-81 år

Rygerne rapporterede, at de rygede mellem 5,6 og 116 pakkeår cigaretter.Et pakkeår svarer til 20 cigaretter om dagen i et år.

Forskerne bemærkede, at 14 af de 19 rygere blev diagnosticeret med lungekræft sammen med en ikke-ryger.

For at analysere cellerne brugte forskerne single-cell multiple displacement amplification (SCMDA). De udviklede SCMDA i2017at reducere sekventeringsfejl og bedre identificere mutationer sammenlignet med andre enkeltcellede helgenomsekventeringsmetoder.

Til sidst fandt forskerne ud af, at menneskelige lungecellemutationer akkumuleres med alderen, og at rygere har flere mutationer end ikke-rygere.

De bemærkede dog, at de ikke observerede statistisk signifikante antal mutationer i kræftdrivergener såsom Notch1 som en2020undersøgelse fundet tidligere.

Dette, siger de, var ikke et uventet resultat, da mutationer sker tilfældigt, og fordi kun tre til otte kerner pr. individ blev analyseret.De siger, at mere dybdegående analyser kan give forskellige resultater.

De udtalte, at deres mest interessante opdagelse var, at mutationsfrekvensen aftager efter 23 pakkeår med cigaretter.Det betyder, at storrygere ikke nødvendigvis havde flere mutationer end lettere rygere.

De sagde endvidere, at dette fænomen ikke er relateret til kræftforekomst, da mutationsfrekvensen hos patienter med kræft ikke afveg signifikant fra dem, der var kræftfri.

Underliggende mekanismer

For at forklare, hvorfor mutationsfrekvensen udjævnede sig efter 23 pakkeår, forsøgte medforfatter Dr.Jan Vijg, professor og formand for Institut for Genetik ved Albert Einstein College of Medicine, fortalte Medical News Today:

"For det første kan [nogle rygere] have bedre afgiftningssystemer til at tage sig af de mutagene forbindelser i tobaksrøg, før de kan påføre DNA-skade på cellens genom."

"For det andet kan de have overlegne DNA-reparationssystemer, der tager sig af DNA-skaden og reparerer den hurtigt med kun nogle få af de fejl, der normalt forårsager mutationerne. Vi er især interesserede i denne sidste mulighed, fordi vi kan teste dette ved hjælp af vores metodologi,” forklarede han.

I papiret siger forskerne dog, at der ikke er tilgængelig dokumentation for evnen til at reparere skader ved en minimal mutationsbyrde.

Ikke desto mindre, for at opsummere deres arbejde, siger forskerne, at deres undersøgelse viser, at rygning øger risikoen for lungekræft ved at øge hyppigheden af ​​genetiske mutationer.

De tilføjer, at deres resultater også kan forklare, hvorfor kun 10-20% af rygerne udvikler lungekræft, og at det kan skyldes DNA-reparation eller optimering af afgiftning af tobaksrøg.

I sidste ende siger de, at deres undersøgelse giver et rationelt grundlag for yderligere at evaluere risikofaktorer for lungekræft, der modulerer mutationsmodtagelighed af normale bronkialceller.

Studiebegrænsninger

Da han blev spurgt om begrænsninger for deres resultater, sagde Dr.Vijg forklarede: "Den mest alvorlige begrænsning er, at vi ikke kan opdage alle typer mutationer. For eksempel kan store strukturelle mutationer, der slår mere end et eller få basepar ud, ikke påvises i enkeltceller ved hjælp af vores metode."

»Der er nok ikke mange af sådanne mutationer, men de har en meget mere alvorlig indvirkning på cellens helbred. Vi arbejder på sådanne metoder lige nu,” tilføjede han.

"[Forskerne fandt], at mutationer opstår med stigende alder hos [rygere og] ikke-rygere,"Dr.Osita Onugha, thoraxkirurg og assisterende professor i thoraxkirurgi ved Saint John's Cancer Institute ved Providence Saint John's Health Center i Santa Monica, CA, ikke involveret i undersøgelsen, fortalte MNT.

"Så hvis du ryger, bør du stoppe for at mindske din risiko. Men for ikke-rygere, bortset fra at forsøge at leve et sundt liv, er det desværre en del af aldring. Undersøgelsen adresserede ikke dette," forklarede han.

Da han blev spurgt om begrænsninger, sagde Dr.Onugha sagde: "De mest iøjnefaldende begrænsninger er stikprøvestørrelse og mangel på aldersmatchede kohorter."

Alle kategorier: Blog