Sitemap
Sdílet na Pinterestu
Nový výzkum zjistil, že ztráta takzvaných neuronů vzrušení může vysvětlit ospalost u Alzheimerovy choroby.Shannon Fagan/Getty Images
  • Vědci zkoumali souvislost mezi neurony podporující probuzení a kvalitou spánku u lidí s neurodegenerativními stavy včetně Alzheimerovy choroby.
  • Zjistili, že méně neuronů podporujících probuzení je spojeno s vyšší spánkovou touhou.
  • Vědci tvrdí, že jejich zjištění naznačují, že mechanismy subkortikálního vzrušení jsou spojeny s poruchami spánku v raných fázích neurodegenerativních stavů.

Narušení spánku je běžné u pacientů s neurodegenerativními stavy.Například lidé s Alzheimerovou chorobou (AD) často pociťují denní ospalost a západ slunce.

Na druhé straně spektra je pro lidi s progresivní supranukleární obrnou (PSP) – vzácnou neurologickou poruchou ovlivňující pohyb, chůzi a rovnováhu – těžší spát.

Předchozí studie zjistily, že u AD jsou skupiny subkortikálních neuronů spojené s bdělostí ovlivněny nahromaděním proteinu tau v mozku a že tyto způsobují extrémní ztrátu neuronů.Nicméně v PSP jsou tytéž neurony podporující probuzeníchráněnýnavzdory akumulaci tau.

Pochopení důvodů za různými výsledky nahromadění tau-proteinu u AD a PSP by mohlo výzkumníkům pomoci vyvinout účinnější způsoby, jak zlepšit spánek pro oba stavy.

Nedávno výzkumníci zkoumali vztah mezi neurony podporující probuzení a kvalitou spánku u pacientů s AD a PSP.

Zjistili, že ztráta neuronů podporujících bdění u pacientů s neurologickými stavy může narušit cyklus spánku a bdění.

"Tato zjištění naznačují, že AD a PSP se zaměřují na oblasti mozkového kmene a hypotalamu, které regulují bdělost a udržují lidi v bdělém stavu," Bryce Mander, Ph.D., odborný asistent psychiatrie a lidského chování na University of California, Irvine, nezúčastněný studie, řekl Medical News Today.

"Tato onemocnění to dělají různými způsoby, což vede k pozorovaným fenotypům klinické ospalosti." Konkrétně u AD vede degenerace těchto center ke zvýšené ospalosti, protože touha po bdělosti je snížena ztrátou neuronů podporujících probuzení,“ dodal.

Studie byla zveřejněna vNeurologie JAMA.

Analýzy mozku

Do studie výzkumníci zahrnuli 33 lidí s AD, 20 lidí s PSP a 32 typických kontrol.Všichni jedinci podstoupili elektroencefalografické (EEG) a polysomnografické (PSG) vyšetření spánku.

Byli schopni provést postmortální neuronální analýzu neuronů podporujících probuzení mozkového kmene u 10 pacientů s AD a 9 s PSP.

V těchto analýzách se vědci zaměřili na tři jádra podporující probuzení:

  • Noradrenergní locus coeruleus (LC)
  • Orexinergní oblast laterálního hypotalamu (LHA)
  • Histaminergní tuberomamilární jádro (TMN)

„Při srovnání osob s AD a PSP měli jedinci s AD větší spánkovou chuť, což naznačuje, že byly ovlivněny oblasti mozku zodpovědné za udržování vzrušení nebo bdění,“ vysvětlil Dr.Stella Panos pro MNT.

Dr.Panosová je neuropsycholožka a ředitelka neuropsychologie pro Pacifický institut neurovědy v Providence Saint John’s Health Center v Santa Monice, CA, a do studie se nepodílela.

Výzkumníci zjistili, že vyšší počty LC, LHA a TMN byly spojeny s kratší celkovou dobou spánku, méně udržením spánku a větší bdělostí po spánku.

Zjistili také, že větší počet LC neuronů koreluje s méně rychlým pohybem očí (REM) spánkem – snovou fází spánku – a že větší počet LHA a TMN neuronů koreluje s menším stupněm 2 non REM (NREM2) spánku – což je důležité. pro konsolidacipaměti sekvence motoru.

Tau protein

Když byl požádán, aby vysvětlil, jak ztráta neuronů podporujících probuzení může podporovat ospalost u lidí s Alzheimerovou chorobou, Dr.Lea Grinbergová, profesorka neurologie na Kalifornské univerzitě v San Franciscu a jedna z autorek studie, řekla MNT: „Náš mozek má síť neuronů, jejichž úkolem je udržovat nás ve střehu a vzhůru. Říká se tomu vzestupný systém vzrušení. V extrémních případech vede poškození tohoto systému ke kómatu.“

„U Alzheimerovy choroby je právě tato síť jednou z prvních, která akumuluje patologické změny a degeneruje, dlouho předtím, než se zapojí paměťové oblasti. Časná ztráta těchto neuronů u Alzheimerovy choroby ovlivňuje schopnost jednotlivců zůstat 100% bdělí a bdělí, bez ohledu na to, zda předchozí noc dobře spali.“

– Dr.Grinberg

Výzkumníci napsali, že různé reakce na nahromadění tau mezi neurony podporující probuzení u pacientů s AD a PSP vysvětlují rozdíly v kvalitě spánku mezi těmito stavy.

"Tato studie přidává korelativní důkazy, které jsou v souladu s názorem, že ti, u kterých se zdá, že mají největší ztrátu speciálních neuronů podporujících bdělost, mají také větší problémy s udržením bdělosti, což se projeví především jako zvýšená ospalost."Russell Swerdlow, MD, ředitel Centra pro výzkum Alzheimerovy choroby University of Kansas, který se studie nezúčastnil, řekl MNT.

Vědci došli k závěru, že subkortikální systém je primárním mechanismem spojeným s poruchami spánku v raných stádiích neurodegenerativních stavů.

Studijní omezení

Vědci také zdůraznili některá omezení svých zjištění.Protože posmrtné studie byly průřezové, nemohly měřit, co se stalo v průběhu času.Poznamenávají také, že časový odstup mezi měřením spánku a posmrtnými výsledky může snížit kvalitu jejich dat.

"Jak autoři zmínili, omezení v této studii zahrnují nedostatek dat hodnotících neurony podporující spánek a regulaci cirkadiánního režimu," řekl Dr.Panos.Tyto neurony jsou důležitými protějšky k těm, které podporují probuzení.

Autoři také zdůrazňují, že všichni pacienti zapojení do studie byli běloši, takže výsledky nemusí být použitelné pro všechny rasové a etnické skupiny.

Když byl požádán, aby se ke studii vyjádřil, Dr.Clifford B.Saper, profesor neurologie a neurovědy na Harvard Medical School, který se studie nezúčastnil, řekl MNT:

„Vzhledem k tomu, že klinicko-patologickým měřítkem bylo PSG, výsledná měřítka se těžko interpretují. Například kratší celková doba spánku je interpretována jako „nižší spánkový pohon“, což může být tento případ, nebo se může stát, že pacienti spali více během dne a méně v noci. Bohužel se zdá, že to nebylo změřeno.“

"Podstatou je, že ačkoli studie poskytuje některé zajímavé dodatečné údaje, nemyslím si, že lze vyvodit závěry, které tato studie dělá (tj. že denní ospalost pacientů s AD je způsobena ztrátou neuronů vzrušení)."

"Aby bylo možné určit, zda jsou pacienti s AD nadměrně ospalí nebo mají normální spánkovou chuť, musíte je porovnat s kontrolami, nikoli s pacienty s PSP, a zaznamenat jejich spánek a bdění během několika celých dnů."Prof.uzavřel Saper.

Všechny kategorie: Blog